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厚朴酚通过抑制肺动脉平滑肌细胞表型转化来减轻缺氧诱导的肺血管重塑。
摘要资料来源：Biomed Pharmacother。 2022 年 6 月；150:113060。 Epub 2022 年 5 月 6 日。 PMID：35658230
摘要作者：肖兴华、罗芳梅、王鄂丽、傅敏仪、李涛、蒋月平，刘少，彭军，刘斌
文章来源：肖兴华
摘要：肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的表型转变和过度增殖在肺动脉高压（PH）期间的血管重塑中发挥重要作用。厚朴酚（5,5-二烯丙基-2,2-二羟基联苯）是分离出的主要生物活性成分来自具有抗炎，抗氧化剂和心血管保护作用的木兰的树皮。然而，木兰对PASMC的表型转化的影响仍然未知。这项研究旨在评估木兰对缺氧诱导的PASMC的表型转化的影响。在体内，Sprague Dawley大鼠暴露于缺氧（10％O）中四个星期以建立pH模型。结果表明，缺氧治疗导致右心室收缩压的增加，富尔顿指数，胶原蛋白产生，并伴随着胶原蛋白，胶原蛋白，OPN，PCNA，cyclind1，p-jak2和p-stat3的表达上调，如以及SM-22α表达的降低；这些变化被木兰减弱。在体外，将原发性培养的PASMC暴露于3％的48小时，以诱导表型转化。与体内发现一致，木酚处理可以防止表型转化和PAS的过度增殖缺氧引起的MC，伴随着p-Jak2和p-STAT3的表达下调。总而言之，这项研究表明，木醇对pH血管重塑的保护作用与通过抑制JAK2/STAT3途径的抑制表型转化和PASMC的过度增殖有关。
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