摘要标题：
Chrysin通过降低肺动脉平滑肌细胞的细胞内钙浓度来减轻慢性缺氧诱导的高血压。
摘要来源：j Cardiovasc Pharmacol。 2019年11月； 74（5）：426-435。 pmid： 31725079 作者：
fang dong，Jun Zhang，Shun Zhu，Ting Lan，Jinbo Yang，Linqing li
文章隶属关系：fang dong
摘要：chrysin（ch）据报道，许多药物的主要成分是具有大量药理活性的非常有效的类黄酮。最近的研究表明，在慢性缺氧诱导的肺动脉高压（CHPH）的大鼠模型中，CH可显着改善血液动力学参数，例如右心压，右心肥大和肺血管重塑。这些改进是通过抑制NOX4表达，重新验证E氧和丙二醛的产生，肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖和胶原蛋白积累。在这项研究中，我们研究了另一种机制，通过调节PASMC中的细胞内钙浓度（[Ca] i）以及基础信号通路，通过调节细胞内钙浓度（[Ca] i）来减轻CHPH。结果表明，（1）在CHPH模型大鼠中，CH大大衰减的右心压升高，右心肥大和肺血管重塑； （2）在培养的大鼠远端PASMC中，CH抑制了缺氧触发的细胞增殖，储存的Ca进入和[CA] I； （3）CH在远端肺动脉（PAS）和培养的大鼠远端PASMC中显着抑制了升高的HIF-1α，BMP4，TRPC1和TRPC6表达的缺氧。这些结果表明，CH可能通过调节[Ca] I来发挥其CHPH保护活性，这可能是由于HIF-1α，BMP4，TRPC1和TRPC在PASMC中的下调而产生的。