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尿石素 A 通过抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡来预防缺氧引起的肺动脉高压AMPK/NF-κB/NLRP3 信号传导。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2024 年 7 月 28 日；25(15)。 Epub 2024 年 7 月 28 日。PMID：39125817
摘要作者：何新杰、吴志南、蒋金耀、徐文一、袁安才、费廖，丁松，浦军
文章来源：何新杰
摘要：近期研究证实细胞焦亡参与肺动脉高压（PH）的进展，可促进肺动脉高压重塑。尿石素 A (UA) 是一种鞣花单宁 (ET) 和鞣花酸 (EA) 的肠道菌群代谢产物，已被证明对细胞焦亡具有抑制作用。多种病理条件。但是，其在pH值中的作用仍然不确定。为了研究UA在缓解pH值中的潜力，将小鼠暴露于缺氧（10％氧，4周）中诱导pH值，无论有没有UA治疗。此外，进行了体外实验，以进一步发现潜在的机制。 UA的体内治疗通过减轻肺化重塑抑制了pH的进展。在pH的小鼠模型中，与凋亡相关的基因显着上调，并在UA给药后逆转。据此，UA治疗通过AMPK/NF-κB/NLRP3途径显着抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞（PASMC）凋亡。我们的结果表明，UA治疗通过抑制PASMC凋亡有效地减轻了pH的进展，这代表了pH的创新治疗方法。