文章发布状态：免费摘要标题：
褪黑激素减轻慢性缺氧大鼠的肺动脉高压。
摘要来源：Int分子科学杂志。 2017 年 5 月 24 日；18(6)。 Epub 2017 年 5 月 24 日。PMID：28538666
摘要作者：明伟雄、杨恒美、刘志辉、潘明诗、George L Tipoe, Man Lung Fung
文章来源：明伟雄
摘要：慢性缺氧诱发肺动脉高压和血管重塑，这与慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的临床相关性与一氧化氮（NO）水平降低有关。氧化应激和炎症在 COPD 的病理生理过程中发挥重要作用。我们检验了以下假设：每天服用褪黑激素（10 毫克/千克）慢性低氧大鼠中的肺动脉高压和血管重塑。右心室收缩压（RVSP）和肺动脉壁的厚度是通过常氧对照，媒介物和褪黑激素治疗的低氧大鼠暴露于10％O₂的14天的测量。氧化应激（疟原虫）和炎症（肿瘤坏死因子-α（TNFα），可诱导NO合酶（Inos）和环氧酶-2（COX-2））的标记水平以及总内皮合酶（eNOS）和磷酸化的总表达在肺组织中确定丝氨酸1177（SER1177）处的eNOS。我们发现，与正常氧对照相比，媒介物治疗的低氧动物的RVSP和小动物壁的厚度显着增加，炎症介质的水平升高和炎症介质的mRNA表达升高。此外，尽管车辆中的eNOS表达增加，但磷酸化的eNOS（SER1177）水平显着降低电子处理的低氧组。褪黑激素的处理显着减弱了RVSP的水平，小动物壁的厚度，低氧动物中的氧化和炎症标志物，肺中eNOS磷酸化显着升高。这些结果表明，褪黑激素通过拮抗氧化损伤和无生产的恢复来减轻肺动脉高压。