tanshinone IIA通过调节KV电流减轻低氧肺动脉高压。
摘要来源：
respir Physiol Neurobiol。 2015年1月1日; 205：120-8。 EPUB 2014年10月7日。PMID： 25305099
摘要作者：lianhe Zheng，Manling Liu，Min Wei，Yi Liu，Mingqing Dong，Ying Luo，Pengtao Zhao，Haiying Dong，Wen Niu，Zhiqiang Yan，Zhiqiang Yan，Zhichao li
li 文章隶属关系：lianhe Zheng
摘要：电压门控k（+）（kV）通道在慢性低氧肺动脉高压（CH-PH）的病因中起着至关重要的作用。 ），是萨尔维亚·米尔蒂尔兹（Salvia Miltiorrhiza Bumge）（S. miltiorrhiza）的主要活性组成部分，具有许多生物保护作用。在本研究中，我们研究了KV通道是否负责TIIA对CH-PH的保护作用。在急性缺氧实验中，肺动脉平滑肌细胞的IKV电流（PASMC）为在不存在或存在TIIA（5μg/mL或25μg/ml）或4-AP（1 mM）的情况下确定从健康大鼠中的ol。在慢性缺氧实验中，通过间歇性缺氧或持续的缺氧暴露挑战4周（或不接受TIIA（10 mg/kg））治疗的挑战。随后，收集了肺动脉的血液动力学数据和病原体变化。分别通过Western印迹和RT-PCR测试了肺动脉中Kv2.1和Kv1.5的表达。将PASMC从间歇性缺氧或持续的缺氧暴露大鼠分离以评估IKV电流。结果表明，TIIA明显恢复了急性缺氧引起的PASMC中IKV电流的下调。此外，TIIA显着限制了慢性间歇性缺氧或持续缺氧诱导的肺动脉壁重塑，并伴随着调节KV2.1和KV1.5的表达，并逆转IKV电流的下调。蒂亚（Tiia）CH-PH的TIAL疗法。