paeoniflorin通过抑制内皮到间质转变来改善慢性缺氧/SU5416诱导的肺动脉高压。
抽象来源：
ther。 2020; 14：1191-1202。 EPUB 2020 3月19日。PMID： 322256050 32256050
Abstract Author(s):Min Yu, Liyao Peng, Ping Liu, Mingxia Yang, Hong Zhou, Yirui Ding, Jingjing Wang, Wen Huang, Qi Tan, Yanli Wang, Weiping Xie, Hui Kong, Hong Wang
文章隶属关系：min yu
摘要：
背景： 内皮细胞功能障碍是标志之一肺动脉高压（PAH）的致病特征。 Paeoniflorin（PF）是一种单烯苯甲酸糖苷，具有内皮保护，血管舒张，抗FALIFI具有抗分解、抗炎和抗氧化特性。然而，PF 对 PAH 的影响仍不清楚。
方法：在这里，我们研究了 PF 在 SU5416 中的功效/缺氧（SuHx）PAH大鼠模型。将人肺动脉内皮细胞 (HPAEC) 暴露于 1% O，无论是否进行 PF 处理。
结果：血流动力学分析显示PF 预防性治疗（每天 300 mg/kg，持续 21 天）显着抑制慢性缺氧/SU5416 引起的右心室升高大鼠收缩压（RVSP）和右心室肥厚指数。同时，PF 显着减少 SuHx 大鼠的肺血管重塑，并减轻肺和右心室中的胶原沉积。此外，PF 抑制 SuHx 诱导的内皮标记物（血管内皮钙粘蛋白）的下调和间充质标记物的上调（fi肺中的Bronectin和Vimentin），表明PF可以抑制SUHX诱导的内皮到间质转变（ENDMT）。进一步的体外研究证实，PF治疗抑制了HPAEC中缺氧诱导的EndMT，这因HPAECS中的骨形态发生蛋白受体2型（BMPR2）的敲低而被HPAECS。 “ sub_abstract_label”>结论： 在一起，我们的发现表明，PF可以改善BMPR2下调介导的Endmt，然后减轻大鼠SUHX诱导的PAH。 >