急性施用 L-精氨酸可恢复肺动脉高压运动训练大鼠离体肺动脉中一氧化氮介导的松弛。
摘要来源:Eur J Pharmacol。 2008 年 2 月 26 日;581(1-2):148-56。 Epub 2007 年 11 月 28 日。PMID:18164288
摘要作者:Lucie Goret、Stéphane Tanguy、Isabelle Guiraud、Michel Dauzat、 Philippe Obert
文章归属:JE2426,法国阿维尼翁大学理学院心血管运动适应实验室生理学。 [email protected]
摘要:缺氧引起的肺部疾病高血压与一氧化氮介导的功能障碍有关运动训练无法阻止肺循环中的血管舒张。目前的研究DY旨在测试以下假设:L-精氨酸生物利用度的降低可能涉及这种对运动训练的反应。雄性Wistar大鼠被随机分配给4组:受久坐的久坐,受训练,肺高血压久坐的肺高血压训练。慢性暴露于低肥胖缺氧(PIO(2)约90 mmHg)来诱导肺动脉高压。乙酰胆碱(10(-8)-10(-4)m)的内皮依赖性血管延迟,有或没有L-精氨酸(10(-3)m)和/或硝基-L-精氨酸甲酯(5.10(-6)) M)在分离的肺动脉环上评估。在两个肺高血压组中,对乙酰胆碱的最大松弛受损。急性L-精氨酸补充剂改善了乙酰胆碱诱导的肺高血压训练大鼠(P <0.01)中的血管瘤,而在正常久坐的耐久性的大鼠中获得的水平,但在肺高血压高血压久坐的大鼠中却没有。这种改进被废除了将N硝基-L-精氨酸甲基酯添加到器官浴中,并通过eNOS蛋白含量的增加来解释。这些结果证实,运动对一氧化氮介导的肺动脉血管征的潜在有益作用部分受到缺氧对L-精氨酸生物利用度的有害影响的影响。需要进一步的研究来评估运动训练和补充L-精氨酸在治疗肺动脉高压方面的好处。