摘要标题：
l-精氨酸促进了慢性低氧肺中的血管生成：一种新型的机制，可以改善肺动脉高压。
摘要来源：
am j Physiol肺细胞摩尔生理学。 2009年6月； 296（6）：L1042-50。 EPUB 2009年4月3日。PMID： 193464433
摘要作者：k Howell，C M Costello，M Sands，I Dooley，P McLoughlin
文章隶属关系：康威生物分子和生物医学研究所医学与医学学院科学学院，都柏林大学，都柏林，爱尔兰。
摘要：慢性肺泡缺氧，无论是由于高海拔地区还是肺部疾病，都会导致肺血管耐药性和肺动脉高压（ph）的持续增加。增强内源性一氧化氮产生或活性（包括补充L-精氨酸）的策略减弱了pH的发展。该动作归因于抑制血管壁重塑，从而防止血管腔的结构变窄。然而，最近的证据表明，结构变化并不是造成慢性缺氧 PH 中观察到的血管阻力升高的原因，这对之前对 L-精氨酸作用的解释提出了质疑。我们研究了在缺氧 2 周期间，膳食补充 L-精氨酸对大鼠肺血管收缩、结构决定的最大血管管腔直径和血管长度的影响。 L-精氨酸通过防止小动脉阻力增加来减轻缺氧性 PH 的发展。它不会改变平均最大血管腔直径，也不会增加慢性缺氧肺部中一氧化氮介导的血管舒张作用。然而，补充L-精氨酸后，缺氧肺气体交换区域内的血管总长度显着增加。这些发现表明膳食 L-精氨酸可改善缺氧 PH，但不是通过 e在结构确定的肺血管的管腔直径上。 L-精氨酸在缺氧性肺循环中增强了血管生成，该血管生成可能通过通过肺部产生新的平行血管途径来减轻低氧pH。