等核素通过抑制PASMC的增殖来预防肺动脉高压。
摘要来源：
Clin Clin Exp Pharmacol Physiol。 2017年3月； 44（3）：362-370。 pmid： 278733355 作者：
Yongtao Zhang，Yuqian Cui，Wei Deng，Hao Wang，Weidong Qin，Chengmin Huang，Chen Li，Jianning Zhang，Yuan Guo，Dawei Wu，Dawei Wu，Haipeng Guo
文章：文章：
Yongtao Zhang
摘要：肺血管重塑是导致肺动脉高压（PAH）的异质性疾病中的常见特征，肺动脉平滑肌细胞（PASMCS）增殖影响了患者长期预后。等羟肽蛋白（IQC）是一种类黄酮，具有抗氧化，抗炎和抗增殖活化。这项研究旨在研究IQC是否可以防止PASMCS的增殖和血管重塑（MCT））诱发多环芳烃。注射 MCT (40 mg/kg) 后，给雄性 Wistar 大鼠施用媒介物或 0.1% IQC 维持饲料。 3 周后评估血流动力学变化、右心室肥厚和肺部形态特征。 MCT 在媒介物处理的大鼠中诱导 PAH、肺血管重塑和 PASMC 增殖。 IQC降低了右心室收缩压(RVSP)、RV/LV+S的比值和RV肥厚。 IQC 显着减轻了增殖细胞核抗原 (PCNA)、平滑肌 α-肌动蛋白 (α-SMA) 的表达以及完全肌化小动脉的百分比。在体外研究中，PASMC 经过 IQC 预处理并用血小板衍生生长因子 (PDGF)-BB (20 ng/mL) 刺激。 IQC 抑制 PDGF-BB 诱导的 PASMC 增殖并导致 G0/G1 期细胞周期停滞。 IQC 下调 Cyclin D1 和 CDK4 的表达并抑制 p27Kip1 降解。同时，IQC负向调节PDGF-BB诱导的PD磷酸化GF-Rβ，AKT/GSK3β和ERK1/2。 IQC通过抑制PASMC的增殖和阻断PDGF-Rβ信号通路来改善MCT诱导的肺血管重塑。