电针作对内皮衍生的内皮素-1和内皮一氧化氮合酶的影响，具有低氧诱导的肺动脉高压。
摘要来源：
exp Biol Med（Maywood（Maywood）（Maywood） ）。 2010年5月； 235（5）：642-8。 pmid： 20463305 作者：
Peng Pan，Xueyong Zhang，Hua Qian，Weidong Shi，Juan Wang，Yulong Bo，Wenzhi Li
文章隶属关系：麻醉学系，第二关联医院麻醉学关键实验室，哈尔滨医科大学，海伦吉安省教育系，哈尔滨150081，中国。
摘要：肺动脉高压（pH）的特征是肺动脉压力升高（PAP）肥大，主要是由于内皮功能障碍。电针针对心血管房屋显示出有益的影响停滞，但几乎没有获得关于肺部影响的证据。本研究的目的是探讨电针膀胱 13 点和-15 点是否可以通过调节内皮源性内皮素 (ET)-1 和内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 来预防慢性缺氧引起的 PH。雄性 Wistar 大鼠暴露于缺氧环境以诱导 PH。血流动力学分析显示，在含氧量正常的条件下，平均 PAP 相似。慢性缺氧使平均 PAP 增加至 37 +/- 3 mmHg，而电针将其减弱至 29 +/- 3 mmHg。在缺氧条件下，电针将右心室绝对重量从 0.288 +/- 0.048 g 改善至 0.228 +/- 0.029 g。电针治疗使缺氧引起的右心室肥厚指数从 0.477 +/- 0.069 降至 0.378 +/- 0.053。组织学检查显示，缺氧大鼠显示肺动脉内侧壁厚度增加以及肌肉化。然而，这些电针可减轻慢性缺氧造成的交替。在常氧条件下，各组之间的 eNOS 或 ET-1 没有差异。与仅缺氧暴露（247.60 +/- 30.64 pg/mL）相比，电针治疗显着改善了循环 eNOS 浓度（365.36 +/- 31.51 pg/mL）。在肺匀浆中，通过电针治疗，缺氧条件下的 eNOS 水平从 684.96 +/- 117.90 增加到 869.86 +/- 197.61 pg/mg。电针后 ET-1 水平与 eNOS 的变化相反（血浆中的 ET-1，29.44 +/- 2.09 与 20.70 +/- 2.37 pg/mL；肺匀浆中的 ET-1，120.51 +/- 3.03 与110.60 +/- 4.04 皮克/毫克）。总之，这些结果表明，电针治疗可以预防缺氧引起的PH，其机制可能是通过调节内皮源性血管收缩剂和血管舒张剂的平衡。