二十碳五烯酸诱导羊肺动脉内皮依赖性和非依赖性舒张。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2010 年 6 月 25 日；636(1-3):108-13。 Epub 2010 年 3 月 27 日。PMID：20347779
摘要作者：Thakur Uttam Singh、Kandasamy Kathirvel、Soumen Choudhury、 Satish Kumar Garg、Santosh Kumar Mishra
文章隶属关系：兽医科学与畜牧学院兽医药理学与毒理学系、Pandit Deen Dayal Upadhyaya 兽医大学和 Go-Anusandhan Sansthan (DUVASU)，马图拉，UP，印度。
摘要：众所周知，长链多不饱和脂肪酸，如二十碳五烯酸 (EPA)，对心血管功能（包括肺动脉高压）具有有益作用。本研究的目的是检查 EPA 诱导绵羊离体肺动脉松弛的机制。Y动脉通过测量等距张力。在存在诱导型一氧化物氧化物合酶（INOS）选择性抑制剂N - [[3-（氨基甲基）苯基]甲基]甲基二酰胺，二酰胺二酰胺，二羟基二氯氯乙烯二氢氯乙烯二氢氯乙烯基，在存在诱导型一氧化氧化物合酶（INOS）的存在下，通过绿色方法测量了定量一氧化氮合酶（CNOS）的一氧化氮（NO）。 （1400 W）。 EPA（10（ - ）（7）-10（ - ）（4）m）在浓度依赖于羊肺动脉的浓度依赖性松弛，Pd（2）为5.56 +/- 0.09，E（Max）为87.40 +/-- 3.10％（n = 9）。 N（g）-Nitro-L-精氨酸甲酯（L-NAME）100微米显着减弱（E（Max）41.95 +/- 6.70％; n = 8）EPA诱导的内皮完整动脉环的松弛。同样，内皮剥离明显抑制（E（Max）17.60 +/- 1.21％； n = 4）EPA诱导的松弛。 EPA（30 microM）显着增加了CNOS衍生的NO释放（10.17 +/- 0.96; n = 8与对照7.43 +/- 0.78 pmol/mg pmol/mg组织湿wt./h; n = 7）在内皮完整容器中。但是，EPA刺激的没有释放被100 microm l-Name显着钝化（7.07+/-0.54 pmol/mg组织湿wt./h; n = 8）或去除内皮（6.97 +/- 0.87 pmol/mg组织湿wt./h; n = 17）。在内皮构成的K（+）（80毫米） - 脱离的动脉环中，EPA（30 microm）显着抑制CaCl（2）诱导的收缩（E（MAX）42.77 +/- 5.90％，对照94.78 +/- 9.78 +/- 9.82％ n = 5）。脂肪酸还抑制了该血管中5-HT诱导的5-HT诱导的收缩（E（MAX）70.57 +/- 4.88％与对照161.50 +/- 161.50 +/- 17.46％; n = 5）。总之，EPA主要通过内皮依赖性无释放而放松绵羊肺动脉，而残留的内皮无关的放松可能是由于抑制Ca（2+） - 通过L型钙通道的涌入以及5-HT刺激的刺激细胞内Ca（2+）释放。