摘要标题：
硫酸脱氢表雄酮可降低大鼠慢性缺氧性肺动脉高压。
摘要来源：Biol Pharm Bull。 1997 年 3 月；20(3)：243-8。 PMID：12765434
摘要作者：V Hammpl、J Bíbová、V Povýsilová、J Herget
文章隶属关系：Dept of生理学，查尔斯大学第二医学院，布拉格，捷克共和国。 [电子邮件受保护]
摘要：发病机制肺动脉高压的机制包括血管平滑肌细胞膜去极化和随之而来的钙内流。通常，钙门控钾通道在这种条件下被激活并使膜重新极化。然而，在肺动脉高压中，它们的表达下调。作者假设这些药物的药理学增强通道可以降低肺动脉高压。硫酸脱氢表雄酮（DHEA-S，0.1 mg x mL(-1)）是一种最近鉴定的钙门控钾通道激活剂，通过饮用水给予大鼠。缺氧 4 周后，肺动脉血压升高（从 15 +/- 0.2 至 29.4 +/- 2.5 mmHg），在整个缺氧暴露期间，用 DHEA-S 治疗的大鼠选择性减弱（23.9 +/- 2.5 mmHg）。 0.9 mmHg），并且仅在肺动脉高压完全发展后才给予 DHEA-S 的大鼠（最后 2 周缺氧；24.4 +/- 1.4 毫米汞柱）。 DHEA-S 还可以减少与肺动脉高压相关的肺血管重塑和右心室肥厚。各组之间的心脏指数和全身动脉血压没有差异。作者得出的结论是，用钙门控钾通道激活剂硫酸脱氢表雄酮（已知人类具有良好的耐受性）进行治疗，可以减少大鼠的缺氧性肺动脉高压。