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咖啡酸苯乙酯通过抑制AKT/ERK依赖性PDGF/HIF-1α在体外和体内抑制肺动脉高压。
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int j mol Sci。 2019年3月22日； 20（6）。 EPUB 2019 3月22日。PMID： 30909527
摘要作者：Chin-chang Cheng，Pei-Ling Chi，Min-Ci Shen，Chih-Wen Shu，Shue-Ren Wann，Chun-Peng Liu，Ching-Jiunn Tseng，Wei-ii- Chun Huang
文章隶属关系：Chin-chang Cheng
摘要：肺动脉高压（PAH）的特征是肺动脉增殖和重塑，导致特定的右心室收缩压的特定增加（RVSP），最终右心室衰竭。最近的研究表明咖啡酸苯乙酯(CAPE) 在 NF-κB 介导的炎症性疾病中发挥保护作用。然而，CAPE 对 PAH 的影响仍有待阐明。在这项研究中，野百合碱 (MCT) 用于在大鼠中建立 PAH。 MCT诱导PAH两周后，腹腔注射CAPE，每天一次，持续两周。检查肺血流动力学测量和肺动脉形态学评估。我们的结果表明，CAPE 通过降低 HIF-1α 表达和 PDGF-BB 产生，显着抑制 MCT 诱导的血管重塑，并改善大鼠体内 RV 收缩性能。此外，CAPE 通过减少 AKT/ERK 通路的激活来抑制缺氧和 PDGF-BB 诱导的 HIF-1α 表达，从而抑制人肺动脉平滑肌细胞 (hPASMC) 增殖并防止细胞抵抗凋亡。总体而言，我们的数据表明 HIF-1α 被视为 CAP 的替代靶点除NF-κB外，并且可能代表了治疗PAH疾病的有前途的治疗剂。