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黄芪甲苷通过抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡和纤维化发展，改善肺动脉高压PHD2/HIF1α信号通路。
摘要来源：BMC Pulm Med。 2023 年 10 月 12 日；23(1):386。 Epub 2023 年 10 月 12 日。PMID：37828459
摘要作者：西杰、马岩、刘冬梅、李蓉
文章所属单位：洁兮
摘要：背景：黄芪甲苷（AS）-IV，从中药黄芪中提取，具有广泛应用于心血管疾病的抗炎治疗。然而，AS-IV 影响肺动脉高压 (PAH) 发展的机制仍不清楚。很大程度上未知。
方法：野百合碱（MCT）诱导的PAH模型大鼠给予AS-IV和苏木精伊红染色和Masson染色评价大鼠肺组织的组织学变化。通过缺氧和 AS-IV 处理肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)。通过免疫荧光、蛋白质印迹和酶联免疫吸附测定评估细胞焦亡和纤维化。
结果：AS-IV 治疗缓解MCT 诱导大鼠肺动脉结构重塑和肺动脉高压进展。 AS-IV 抑制 PAH 大鼠肺组织和缺氧 PAMSC 中焦亡相关标志物的表达、促炎细胞因子白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-18 的释放以及纤维化发展。有趣的是，通过给予AS-IV，脯氨酰-4-羟化酶2（PHD2）的表达得以恢复。PAH模型在体内和体外，而缺氧诱导因子1α（HIF1α）受AS-IV约束。从机械上讲，沉默的PHD2逆转了AS-IV对缺氧培养的PASMC的凋亡，纤维化趋势和凋亡坏死的抑制作用，而HIF1α抑制剂可以防止这些PAH样现象。 class =“ sub_abstract_label”>结论： 共同提高了PHD2的表达，以减轻PAH在PAH期间通过下调HIF1α的纤维化发展。这些发现可能会更好地理解预防PAH的AS-IV，并且PHD2/HIF1αAxis可能是PAH期间潜在的抗凋亡靶标。