黄ostrapaloside IV通过改善炎症和肺动脉重塑而阻止了单蛋白诱导的肺动脉高压。
摘要来源：
int j mol Med。 2021年2月; 47（2）：595-606。 EPUB 2020 12月8日。PMID： 33416126
摘要作者：Haifeng Jin，Yu Jiao，Linna Guo，Yong Ma，Rongjie Zhao，Xuemei Li，Lei Shen，Zhongguang Zhou，Sang Chan Kim，Jicheng Liu
文章归属：Haifeng Jin
摘要：肺动脉高压（PAH）与炎症增加和血管重塑异常有关。众所周知，纯化的小分子皂苷含有纯化的小分子皂苷，众所周知，纯化的小分子皂苷，据已知纯化的小分子皂苷，已知纯化的小分子皂苷，已知纯化的小分子皂苷，已知纯化的小分子皂苷，众所周知，纯化的小分子皂苷会发挥抗炎和抗增殖作用。ts。因此，本研究调查了 ASIV 对野百合碱 (MCT) 诱导的 PAH 的可能治疗作用。对大鼠进行单次腹腔注射 MCT（60 mg/kg），然后用剂量为 10 和 30 mg/kg 的 ASIV 治疗，每天一次，持续 21 天。随后检查右心室收缩压、右心室肥厚、血清炎症细胞因子以及肺动脉病理变化。评估ASIV对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞（HPASMCs）增殖和凋亡抵抗以及人肺动脉内皮细胞（HPAECs）功能障碍的影响。 MCT 升高了大鼠的肺动脉压力，促进了肺动脉结构重塑和右心室肥厚，所用的两种剂量的 ASIV 均减弱了这些作用。此外，ASIV 还可以防止血清中 TNF-α 和 IL-1β 浓度及其基因表达的增加。由MCT诱导的肺组织中的ssion。在体外实验中，ASIV减弱了HPASMC的缺氧诱导的增殖和凋亡性。另外，ASIV上调了p27，p21，bax，caspase -9和caspase −3的蛋白质表达，而它下调了HPASMC中的HIF -1α，磷酸-ERK和BCL -2蛋白表达。此外，在HPAEC中，ASIV使炎性细胞因子的释放增加，而缺氧诱导的HIF -1α和VEGF的蛋白质水平升高。总体而言，这些结果表明，ASIV通过改善炎症，肺动脉内皮细胞功能障碍，肺动脉瘤肌肉细胞增殖和对凋亡的抗性来减轻MCT诱导的PAH。