apigenin通过抑制缺氧诱导因子1α-KV1.5通道途径诱导线粒体依赖性PASMC来减轻肺动脉高压。
摘要来源：摘要来源：
chem biol相互作用。 2020年1月10日； 317：108942。 EPUB 2020 1月10日。PMID： 31930969
摘要作者：yuanzhou He，xiaoyu fang，jing shi，xiaochen li，min xie，xiansheng liu
文章隶属关系：yuanzhou he
摘要：摘要：
肺动脉高压（pH）是远端肺动脉重塑，主要是由于肺动脉平滑肌细胞的异常增殖和凋亡抗性（PASMC）。天然饮食类黄酮是一种有前途的pH预防剂，可抑制PASMC增殖并诱导凋亡。在这项研究中，我们研究了猿猴对pH的生物学作用。慢性缺氧在雄性Sprague-Dawley大鼠中诱导pH值接触。替代蛋白的施用阻止了pH的发展，缺氧诱导的右心肥大和肺动脉重塑，并阻止了该模型已建立的pH值的进展。此外，阿哌德需要诱导线粒体依赖性细胞凋亡的治疗。为了探索潜在的机制，分析了线粒体膜电位（Δψm）和线粒体依赖性凋亡因子细胞色素C，BAX，BCL-2，裂解的caspase 3和裂解的caspase 9。这些结果证实，阿哌德蛋白在低氧PASMC中诱导线粒体依赖性凋亡以预防pH。此外，用猿猴的治疗逆转了缺氧诱导的抑制KV1.5在体内和体外的表达。 KV1.5抑制剂二苯基氧化物1（DPO-1）废除了磷灰蛋白诱导的缺氧PASMC中的线粒体依赖性凋亡，这表明KV1.5与丙酸酯诱导的线粒体依赖性依赖性凋亡有关。此外，功能研究还研究表明芹菜素通过调节缺氧诱导因子 1α (HIF-1α) 信号传导激活线粒体依赖性细胞凋亡。总之，我们的研究表明芹菜素通过抑制 HIF-1α-KV1.5 通道通路来减弱 PH，诱导 PASMC 线粒体依赖性细胞凋亡。