摘要标题：
慢性肺动脉压力升高不足以解释正确的心力衰竭。
摘要来源：
循环。 2009年11月17日； 120（20）：1951-60。 EPUB 2009年11月2日。PMID： 1988844466
Abstract Author(s):Harm J Bogaard, Ramesh Natarajan, Scott C Henderson, Carlin S Long, Donatas Kraskauskas, Lisa Smithson, Ramzi Ockaili, Joe M McCord, Norbert F Voelkel
Article Affiliation ：肺部和重症监护师，弗吉尼亚联邦大学，里士满，弗吉尼亚州23298-0281，美国。 Span class =“ sub_abstract_label”>背景： 肺动脉高压寿命最重要的决定因素是右心（RV）功能，但与实验性工作相反左心室衰竭的病理学，但关于 RV 衰竭的细胞和分子机制的数据却很少。
方法和结果： 将慢性进行性右心室压力超负荷（肺动脉束带，与肺循环结构改变无关）的机械动物模型与已建立的血管增殖性肺动脉高压模型进行比较致命的房车故障。孤立的右心室压力超负荷会导致右心室肥大而不会衰竭，而在血管增殖性肺动脉高压的情况下，右心室衰竭的发生与心肌细胞凋亡、纤维化、右心室毛细血管密度降低以及血管内皮生长因子 mRNA 和蛋白表达减少有关，尽管血管内皮生长因子 mRNA 和蛋白表达增加缺氧诱导因子 1α 的核稳定性。用膳食补充剂诱导心肌核因子 E2 相关因子 2 和血红素加氧酶 1尽管持续压力超负荷，T（Protandim）防止了纤维化和毛细管损失和保留的RV功能。
结论： 这些数据带入问题通常构成的概念是，与肺动脉高压相关的RV失败严格归因于增加的RV后负载。