2-甲氧基雌二醇通过调节 microRNA-223 减轻慢性间歇性缺氧引起的肺动脉高压。
摘要来源:J Cell Physiol。 2018年9月24日。Epub 2018年9月24日。PMID:30246291
摘要作者:郝胜宇、蒋丽艳、付翠萍、吴旭、刘子龙,宋洁琼,卢欢,吴晓丹,李善群
文章归属:郝胜宇
摘要:肺动脉高压(PH)在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者中普遍存在) 综合征,PH 和 OSA 共存则提示预后较差、死亡率较高。慢性间歇性缺氧(CIH)是OSA的关键发病机制。此外,microRNA-223 (miR-223) 在 CIH 诱导的 PH 过程的调节中发挥作用。然而,CIH诱发PH的详细机制仍不清楚。本研究旨在探讨CIH相关PH的病理过程并探讨其相关机制。重新使用潜在的治疗方法。在这项研究中,成年Sprague-Dawley大鼠以2-甲氧基丙二醇(2-ME)或媒介物处理6周暴露于CIH或Normogoxic(N)条件下。结果表明,2-ME治疗降低了CIH大鼠肺血管生成的进展,并缓解了肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的CIH诱导CIH诱导CIH的增殖,细胞迁移和活性氧形成。 CIH降低了miR-223的表达,而2-me逆转了体内和体外miR-223的下调。此外,在PASMC中观察到的2-Me的抗血管生成作用被miR-223抑制剂消除,而miR-223模拟物增强。这些发现表明,miR-223在CIH诱导pH的过程中起着重要作用,而2-Me可能会通过上调miR-223逆转CIH诱导的pH。