摘要标题：
二十二碳六烯酸通过 KCa 通道介导的肺动脉高压超极化导致肺动脉快速舒张。
摘要来源：Eur Respir J. 2016 Aug 18. Epub 2016 Aug 18. PMID : 27540020
摘要作者：Chandran Nagaraj，Bi Tang，本斯·M·纳吉、丽塔·帕普、普里泰什·P·贾恩、利·M·马什、安德里亚·L·梅雷迪思、巴希尔·加尼姆、沃尔特·克莱佩特科、格拉齐纳Kwapiszewska、E Kenneth Weir、Horst Olschewski、Andrea Olschewski
文章归属：Chandran Nagaraj
摘要：二十二碳六烯酸 (DHA) 等 ω-3 脂肪酸的心脏保护作用已得到充分证实，但 DHA 对肺动脉高压的血管张力和压力的调节作用尚不清楚。 K(+)通道，我们假设DHA通过K调节肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的膜电位（+）通道，从而对肺血管张力和压力产生影响。我们表明DHA在原发性人类PASMC和依赖肺动脉的内皮依赖性肺动脉宽松的钙激活K（+）K（+）（KCA）电流中引起剂量依赖性激活。在KCA（ - / - ）（KCNMA1（ - / - ））小鼠中，这种血管舒张显着降低。在体内，急性DHA将慢性缺氧诱导的肺动脉高压动物模型的右心室收缩压返回到常氧动物的水平。有趣的是，在特发性肺动脉型中，KCA通道及其亚基被上调。 DHA激活了这些人PASMC中的KCA通道，并使特发性肺动脉高压PASMC的膜电位变为健康供体的PASMC的膜电位。我们的发现表明DHA激活了PASMC KCA通道导致肺动脉高压的血管延缓。这种效果可能为先前Undescr提供了分子解释DHA 作为急性血管扩张剂在肺动脉高压中的重要作用。