摘要标题：
Paoniflorin对活性氧和有丝分裂原激活的蛋白激酶的调节所涉及的辐射诱导的细胞损伤的保护作用。
摘要来源：
int j int j Biochem细胞生物学。 2007; 39（2）：426-38。 EPUB 2006年10月12日。PMID： 17097910
摘要作者：Chun Rong Li，Zhe Zhou，Dan Zhu，Yu Ning Sun，Jin Ming Dai，Sheng Qi Wang
文章隶属关系：chun rong li
摘要：电离辐射可以通过产生活性氧（ROS）来诱导DNA损伤和细胞死亡。这项研究的目的是研究paeoniflorin（PF，传统中国草药牡丹中的主要生物活性成分）对辐照胸腺细胞的放射保护作用，并发现了可能的保护机制。我们发现60co伽马射线照射以剂量依赖性的方式增加了细胞死亡和DNA片段，同时增加细胞内活性氧。用PF（50-200微克/毫升）预处理胸腺细胞逆转了这种趋势并减弱了辐射诱导的ROS产生。通过电子自旋共振法检测PF的体外羟基清除作用。确定了 PF 的多种抗凋亡特性，包括降低 4Gy 照射的胸腺细胞中胞质 Ca2+ 浓度、抑制 caspase-3 激活以及上调 Bcl-2 和下调 Bax 的能力。细胞外调节激酶 (ERK)、c-Jun NH2 末端激酶 (JNK) 和 p38 激酶被 4Gy 辐射激活，而 PF 预处理细胞则部分阻断其激活。 ERK 抑制剂 PD98059、JNK 抑制剂 SP600125 和 p38 抑制剂 SB203580 的存在减少了 4Gy 照射的胸腺细胞的细胞死亡。这些结果表明，PF 通过清除 ROS 和减弱丝裂原激活蛋白激酶的激活来保护胸腺细胞免受辐射引起的细胞损伤。