摘要标题：
射频场暴露于干细胞衍生的神经元细胞中钙动力学的非热作用：阐明钙途径的阐明。
摘要来源：
radiat res。 2008年3月； 169（3）：319-29。 pmid： 18302487 作者：
v s rao，i titushkin，e g moros，w f pickard，h s thete，m r cho
文章隶属关系：v s rao
摘要：细胞内CA（2 +）尖峰触发细胞增殖，分化和细胞骨架重组。除了可以通过配体与其受体结合引发的Ca（2+）峰值外，还显示出电磁刺激的暴露还可以改变Ca（2+）动力学。使用与小鼠胚胎干细胞系区分开的神经元细胞和定制的频率调节涂抹器，我们实时检查了ca（2+）动力学的改变，并且观察到的胞质CA（2+）的增加增加了。700 至 1100 MHz 的热射频 (RF) 细胞辐射暴露。虽然观察到约 60% 的对照细胞（未暴露于 RF 辐射）在 60 分钟内每个细胞表现出约 5 个自发 Ca(2+) 尖峰，但将细胞暴露于 800 MHz、0.5 W/kg RF 辐射，例如，显着增加 Ca(2+) 峰值数量至 15.7+/-0.8 (P<0.05)。 Ca(2+) 尖峰活性的增加取决于频率，但不取决于 0.5 至 5 W/kg 之间的 SAR。使用药物制剂，发现 N 型 Ca(2+) 通道和磷脂酶 C 酶似乎都参与介导 Ca(2+) 尖峰的增加。有趣的是，微丝破坏也阻止了 Ca(2+) 峰值。通过外部物理刺激（例如射频辐射）调节 Ca(2+) 动力学，可以提供一种非侵入性且有用的工具，用于调节 3D 环境中接种的细胞的 Ca(2+) 依赖性细胞和分子活动，而目前只有少数技术可以实现这一点是铜几乎无法影响细胞。