鬼臼提取物 (REC-2006) 在携带 p53 的肝癌细胞系中显示出更高的辐射防护功效：细胞周期调节蛋白的作用。
摘要来源：J Environ Sci Health 有毒有害物质环境工程。 2007 年 9 月；42(11)：1579-84。 PMID：19815596
摘要作者：Pankaj Kumar Singh、Raj Kumar、Ashok Sharma、Rajesh Arora、Raman Chawla、Swatantra Kumar Jain、 Rakesh Kumar Sharma
文章归属：印度德里核医学和联合科学研究所。
摘要：本研究旨在评估鬼臼提取物的辐射防护功效（ REC-2006）在具有不同 p53 状态的肝癌细胞系中。与 Hep3B (p53(-)) 细胞系相比，在 HepG2 (p53(++)) 细胞系中观察到更高的放射抗性，表明 p53 在放射抗性中的合理作用。 REC-2006与p53阴性HEP3B细胞相比，在表达P53的HEPG2细胞中的生存率几乎是两倍。与未处理的对照相比，仅REC-2006治疗可诱导p53表达。然而，与辐照的HEPG2对照相比，REC-2006在辐照前2小时进行处理时，p53表达降低，表明REC-2006调节p53的表达以减轻其凋亡效应。 REC-2006 +辐射处理组中P21的诱导下调了细胞周期蛋白E和CDK2的表达，从而导致HEPG2细胞的G1阶段延迟，这为DNA修复或相关过程提供了时间。但是，两种细胞系中Cdc2表达均没有显着差异，表明G2期停滞可能不是REC-2006介导的放射保护的唯一负责因素。在HEPG2细胞中PCNA和GADD45表达的显着诱导表明，REC-2006通过增加时间的跨度和EFF来增加HEPG2细胞的存活率维修过程的ICACY。总之，REC-2006调节了p53的表达，从而促进了G1阶段的细胞周期停滞，鼓励细胞增殖和DNA修复，从而为HEPG2细胞系中的急性γ-辐射提供了明显更高的保护。
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