甲基磺酰甲烷对BPA/γ辐射诱导的大鼠神经退行性改变的调节作用：trem-2/dap-12/syk途径的影响。
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life Sci Sci 。 2020年11月1日; 260：118410。 EPUB 2020年9月12日。PMID： 32926927
摘要作者：Mohamed K Abdel-Rafei，Noura m Thabet
文章隶属关系：Mohamed K Abdel-rafei
摘要：
< SPAN类=“ sub_abstract_label”> AIMS： 甲基硫酸甲烷（MSM），是有机硫化合物，具有许多健康益处。双足A（BPA）和γ辐射（R）是人类在日常生活中暴露的两种风险的环境污染物。这项工作旨在揭示MSM在对抗BPA和R共暴露诱导的神经变性疾病（Alzheimers（AD） - 模拟神经毒性）中的调节作用。
主要方法： fe雄性大鼠被随机分为五组。一组是正常对照，其他四个组受到亚急性BPA中毒和/或暴露于每周的R剂量R的R 4周4周，并且未经治疗或与MSM同时处理。 Span class =“ sub_abstract_label”>关键发现： bpa和R共曝光引起的神经退行性疾病的典型标志，如氧化升高，广泛的神经炎症，肿瘤坏死因子 - α和Ilthleuukin-1β）所揭示。 ，升高的AD标记（Aβ（Aβ），乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性和tau磷酸化）在皮质和海马中，以及在Myeloid Cell-2（Trem-2）上表达的小胶质细胞促炎受体的上调/DNAX激活蛋白的12 kDa（DAP-12）/脾脏 - 酪氨酸激酶（SYK）途径及其下游靶标（PLC-γ/DAG/p38-MAPK）在海马中。此外，在组织病理学中揭示了神经退行性病变皮质和海马的Xamination与海马中的Aβ沉积结合。而MSM治疗改善了组织病理学损伤和改善氧化应激，神经炎症和AD标记的水平以及调制的Trem-2/DAP-12/SYK途径。