血管酸通过激活NRF2信号途径在大鼠镜头电离辐射诱导的氧化损伤的保护作用。
摘要来源：
int j眼科。 2023; 16（5）：687-693。 EPUB 2023 5月18日。PMID： 37206165
摘要作者：Yueqin Chen，Jiawei Shen，Xiaoran Zhang，Weiping Gao，Qian Cao，Feng Yan，Chunyan Xue
文章属性：yueqin chen
摘要：
aim： 检查了针对大鼠的电离辐射（IR）诱导的晶状体损伤的系酸（FA）的保护基本机制。
方法： fa（50 mg/kg）连续4天给大鼠施用在接受 10 Gy γ 辐射之前以及之后连续 3 天。辐射后两周，收集眼组织。通过苏木精-伊红染色评估组织学改变。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）评估镜片中谷胱甘肽还原酶（GR）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性以及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的水平。使用蛋白质印迹和定量逆转录聚合酶链反应分别对 Bcl-2、caspase-3、Bax、血红素加氧酶-1 (HO-1) 和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基 (GCLC) 的蛋白和 mRNA 水平进行定量。利用核提取物，还测量了细胞核中核因子红细胞 2 相关因子 (Nrf2) 蛋白的表达。
结果：<暴露于 IR 的大鼠表现出晶状体组织学改变，FA 可以缓解这种改变。 FA治疗逆转IR诱导的晶状体中与凋亡相关的标记，这是由Bax和Caspase-3水平较低以及Bcl-2水平较高的标记。此外，IR诱导的氧化损伤表现为GSH水平降低，MDA水平升高以及SOD和GR活性降低。 FA增强了NRF2的核易位并增加了HO-1和GCLC的表达以抑制氧化应激，这可以通过GSH的增加，MDA降低以及GR和SOD活性的增加证明。
结论： fa可以通过促进NRF2信号途径来预防和治疗IR诱导的白内障，以衰减氧化损伤和细胞凋亡。