摘要标题：
diosmin通过增强PPAR-γ表达和阻碍miR-17-5p激活的典范Wnt-β-catenin信号传导来减轻辐射诱导的肝纤维化。
摘要来源：
biochem细胞生物。 2017 06; 95（3）：400-414。 EPUB 2016 11月21日。PMID： 281777765
摘要作者：Hesham Farouk Hasan，Mohamed Khairy Abdel-Rafei，Shereen Mohamed Galal
文章隶属关系：hesham farouk hasan
摘要> 背景： 肝纤维化是右上象限放射治疗的主要并发症之一。假设MicroRNA-17-5p（miR-17-5p）通过激活典型的Wnt-β-catenin途径来充当肝星状细胞（HSC）激活的调节剂。 diosmin（Dios）是一种柑橘类生物黄酮，已知具有有效的抗氧化剂，抗炎和抗凋亡特性。 目的： 探索辐射诱导的肝纤维化的分子机制，并评估DIOS在纤维发生过程中MiR-17-5p-Wnt-β-catenin信号轴的可能影响也考虑到DIOS对HSC激活的调节剂的肝脏过氧化物组增殖者激活受体-γ（PPAR-γ）表达的影响。 SPAN class =“ sub_abstract_label”>方法：
结果： 数据分析表明，DIOS治疗缓解氧化应激，增强的抗氧化剂，防御，减轻肝炎症反应，废除促纤维化细胞因子并刺激PPAR-γ的表达。由IRR诱导的Wnt-β-catenin信号传导。此外，DIOS治疗还恢复了IRR诱导的正常肝架构并逆转病理改变。
结论： 我们假设我们假设刺激PPAR-γ表达和对miR-17-5p激活的Wnt-β-catenin信号传导的干扰介导了DIOS的抗纤维化特性。