Dieckol通过加速造血和减少免疫抑制。
int j radiat biol。 2010年10月; 86(10):848-59。 PMID: 20883140作者: Eunjin Park,Ginnae Ahn,Jin-Suk Yun,Min Ju Kim,So Jin Bing,Dae Seung Kim,Jehee Lee,Nam Ho Lee,Jae Woo Park,Youngheun Jee : eunjin park 摘要: 目的: 评估dieckol的放射性保护作用,dieckol,棕色藻类ecklonia的组成部分cava。 材料和方法: 小鼠被致命地照射,用迪科尔(Dieckol)处理并进行了调查,并进行了生存和放射性保护的机制。态与受辐照但未治疗的对照相比,骨髓细胞和周围免疫细胞的血有性恢复显着加速了。 Dieckol还增强了免疫细胞的增殖和分化,这已被电离辐射抑制。事实证明,氧气自由基扫描酶超氧化物歧化酶(MNSOD)的表达增加,随后DNA损伤和脂质过氧化的降低对于Dieckols辐射保护作用至关重要。此外,Dieckol诱导的蛋白53(p53)依赖性途径的调节进一步增强了免疫细胞的放射线。 结论: Dieckol可以是减少暴露于辐射后重新结束血压细胞所需时间的有前途的药物。
Eunjin Park,Ginnae Ahn,Jin-Suk Yun,Min Ju Kim,So Jin Bing,Dae Seung Kim,Jehee Lee,Nam Ho Lee,Jae Woo Park,Youngheun Jee
eunjin park
目的: 评估dieckol的放射性保护作用,dieckol,棕色藻类ecklonia的组成部分cava。
材料和方法: 小鼠被致命地照射,用迪科尔(Dieckol)处理并进行了调查,并进行了生存和放射性保护的机制。态与受辐照但未治疗的对照相比,骨髓细胞和周围免疫细胞的血有性恢复显着加速了。 Dieckol还增强了免疫细胞的增殖和分化,这已被电离辐射抑制。事实证明,氧气自由基扫描酶超氧化物歧化酶(MNSOD)的表达增加,随后DNA损伤和脂质过氧化的降低对于Dieckols辐射保护作用至关重要。此外,Dieckol诱导的蛋白53(p53)依赖性途径的调节进一步增强了免疫细胞的放射线。
结论: Dieckol可以是减少暴露于辐射后重新结束血压细胞所需时间的有前途的药物。
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