摘要标题：
暴露于辐射后运动诱导的骨髓细胞保护。
摘要来源：Mol Cancer。 2011 年 2 月 7 日；10(1):12。 Epub 2011 年 2 月 7 日。PMID：21326381
摘要作者：Michael De Lisio、Nghi Phan、Douglas R Boreham、Gianni Parise
文章所属机构：加拿大汉密尔顿麦克马斯特大学运动机能学系。
摘要：运动训练的激效效应先前已被证明可以增强细胞保护氧化应激。因此，适应运动训练可能会减轻氧化应激引起的辐射的有害影响。对从急性运动 (Acute EX)、运动训练 (E) 中分离的骨髓细胞进行基因毒性（γH2AX 灶和微核网织红细胞 (MN-RET)）和细胞毒性（细胞凋亡和网织红细胞百分比）的流式细胞分析x）和久坐的（SED）小鼠在体外1和2 Gy辐射挑战之后。急性Ex增加了激活的caspase -3和-7（32％，p <0.001）和γH2AX灶形成的细胞百分比，以响应2 Gy辐射挑战（10％，p <0.05）。响应1 Gy辐射挑战（分别为18％，p <0.05和22％，p <0.05），运动训练显着减弱了γH2AX焦点的形成和MN-RET产生。运动训练还显着降低了活化的caspase -3和-7的基础细胞，并响应骨髓细胞的辐射（11％，p <0.05）。这些结果表明，由急性运动引起的氧化应激引起的自适应反应负责运动训练的辐射保护作用。