白藜芦醇可以改善小鼠的电离辐射诱导的长期造血干细胞损伤。
摘要来源：
游离辐射式生物学。 2012年11月1日； 54C：40-50。 EPUB 2012年11月1日PMID： 23124026
摘要作者：heng Zhang，Zhibin Zhai，Yueying Wang，Junling Zhang，Junling Zhang，Hongying Wu，Yingying Wang，Chengcheng Li，Deguan Li，Lu Lu，Lu Lu，lu Lu，Xiacochun Wang，Jianhui Chang，Qi Hou，Qi Hou，Qi Hou，Zhenyuu JU，Daohong Zhou，Aimin Meng
文章隶属关系：天津分子核医学主要实验室，放射医学研究所，北京大学北京联合医学院和中国医学科学院，天津300192，中国；辐射肿瘤学系，天津联合医学中心，中国天津。
摘要：我们最近的研究表明，全身辐射（TBI）会通过诱导造血性造成造血，从而诱导长期骨髓（BM）抑制干细胞（HSC）SEN通过NADPH氧化酶4（NOX4）衍生的活性氧（ROS）升高。因此，在这项研究中，我们检查了白藜芦醇（3,5,4-三羟基 - 疏松曲 - ），有效的抗氧化剂和SIRTUIN 1（SIRT1）的假定激活剂是否可以通过抑制TBI诱导的长期BM损伤来抑制辐射辐射受伤 - HSC中诱导的慢性氧化应激和衰老。我们的结果表明，白藜芦醇的预处理不仅保护小鼠免受TBI诱导的急性BM综合征和致死性，还可以改善TBI诱导的长期BM损伤。后一种效应可能归因于白藜芦醇介导的HSC中慢性氧化应激的减少，因为白藜芦醇治疗显着抑制了HSC的TBI诱导的HSC中ROS的增加，并防止了TBI诱导的小鼠BM HSC，从而导致HSC显着改善HSC。克隆功能和移植后的长期植入。 HSC中TBI诱导的ROS产生的抑制可能为ATT可核糖核介导的Nox4表达的下调和SIRT1，超氧化物歧化酶2（SOD2）和谷胱甘肽过氧化物酶1表达的上调。此外，我们表明白藜芦醇增加了BM造血细胞中SIRT1脱乙酰基酶活性。 EX527是一种有效的SIRT1抑制剂，可以减弱白藜芦醇诱导的SOD2表达和白藜芦醇对HSC的辐射保护作用。这些发现表明，白藜芦醇至少可以通过激活SIRT1保护HSC免受辐射保护。因此，白藜芦醇有可能用作有效的治疗剂来改善TBI诱导的长期BM损伤。