棕榈酰乙醇酰胺以肥大的细胞依赖性方式调节肠道辐射损伤的发展。
抽象来源：
dig dig dig dis dis sci。 2014年11月； 59（11）：2693-703。 EPUB 2014 5月22日。PMID： 248483354
摘要作者：Junru Wang，Juning Zheng，Ashwini Kulkarni，Wen Wang，Sarita Garg，Paul L Prather，Martin Hauer-Jensen
文章隶属：Junru Wang Wang 摘要：
背景： 肥大细胞和神经免疫性相互作用调节肠道辐射粘膜炎的严重程度，这是一种剂量限制的毒性毒性剂量的剂量毒性毒性恶性。
aim： ，因为内源性大麻素（欧洲）调节了inte血浆炎症，我们研究了大麻含量，棕榈乙醇胺（PEA）的影响，在肥大（+/+）和肥大细胞缺陷型（WS/WS）大鼠模型中。 Span class =“ sub_abstract_label”>方法： 大鼠接受局部，分级肠辐射，并每天从辐射后2周之前1天开始注射车辆或豌豆。肠道损伤是通过Luminol生物发光来无创评估的，在2周时，通过组织学，形态计量学和免疫组织化学分析，基因表达分析和途径分析。 >结果： 与 +/ +大鼠相比，ws/ws大鼠遭受了更多肠结构损伤（p = 0.01），粘膜损伤（p = 0.02），中性粒细胞浸润（p = 0.0003）和胶原蛋白沉积（p = 0.004）。 PEA降低结构辐射损伤（P = 0.02），肠壁厚度（P = 0.03），胶原蛋白沉积（P = 0.03）和肠道IFFWS/WS大鼠中的弹药（p = 0.02），但不为 +/ +大鼠。 PEA抑制肥大细胞衍生的细胞免疫反应，抗炎IL-6和IL-10信号传导，并激活了 +/ +大鼠的凝血酶原途径。相反，虽然PEA抑制了非疗法细胞衍生的免疫反应，但它增加了抗炎IL-10和IL-6信号传导，并减少了WS/WS大鼠凝血酶蛋白途径的激活。
结论： 这些数据表明，肥大细胞的缺乏通过机制加剧了可能涉及凝结系统，抗炎细胞因子信号传导的机制，以及恒星免疫系统；这些机制以肥大细胞依赖性方式调节。应将欧洲央行系统作为减轻肠道辐射损伤的目标。