预防 FRTL-5 甲状腺细胞中放射性碘化物-(131)I 诱导的 DNA 双链断裂。
摘要来源：内分泌学。 2011 年 3 月；152(3)：1130-5。 Epub 2010 年 12 月 29 日。PMID：21190956
摘要作者：Jerome M Hershman、Armen Okunyan、Yelena Rivina、Sophie Cannon、 Victor Hogen
文章隶属：内分泌和糖尿病科，西洛杉矶退伍军人事务医疗中心，洛杉矶，加利福尼亚州 90073，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：Radioiodine-131 发布核反应堆事故导致的暴露个体患乳头状甲状腺癌的发病率急剧增加。细胞内电离辐射的沉积会导致脆弱部位的双链 DNA 断裂 (DSB)，这种早期事件会产生最终导致癌症的NCENIC重排。这项研究的目的是开发一种显示甲状腺细胞中（131）I诱导的DNA DSB的方法。测试由钠/碘的分类器运输的单价阴离子，以确定它们是否阻止（131）I诱导的DSB；并测试其他辐射保护剂对辐照甲状腺细胞的影响。将大鼠FRTL-5甲状腺细胞与（131）i孵育。使用对p53结合蛋白1ORγH2AX的抗体，通过核免疫荧光测量DSB。每毫升90分钟与1-10μCI（131）I孵育，导致DSBS剂量相关。 DSB的数量从辐射前的4-15％的基线增加到辐射后的65-90％。与（131）i孵育时，GH3或不运输碘化物的CHO细胞不会产生DSB。与20-100μm碘化物或硫氰酸酯孵育明显减弱的DSB。高氯酸盐的效力是碘化物或硫氰酸酯的6倍（。）阴离子的作用是当每种物质在 (131)I 之前 30-120 分钟添加时，效果要大得多。最近显示，两种天然有机化合物可以提供辐射防护，部分防止由 (131)I 引起的 DSB，并且与高氯酸盐具有相加效应。总之，我们开发了甲状腺细胞模型来量化 (131)I 的促有丝分裂作用。 (131)I 会在 FRTL-5 细胞中引起 DNA DSB，但对不转运碘的细胞没有影响。高氯酸盐、碘化物和硫氰酸盐可防止 (131)I 诱导的 DSB。