3,3-二丁迪甲烷通过调节NF-κB/TGF-β/SMAD信号通路,通过调节辐射引起的肺损伤的炎症和纤维化。
摘要来源:
exp肺res。 2022 04; 48(3):103-113。 EPUB 2022 5月20日。PMID: 35594367
摘要作者:Xia Zhou,Wu-An Bao,Xiang Zhu,Juan Lin,Ju-Fen Fan,Yang Yang Yang Yang,Xiang-Hui du,Yue-Zhen Wang
文章:xia zhou
摘要:本研究旨在研究3,3-二丁迪甲烷(DIM)对辐射引起的肺损伤(RILI)模型的保护作用,并探索其可能的机制。通过胸腔照射建立了RILI的小鼠模型,地塞米松用作阳性药物来研究DIMI对RILI小鼠的影响。通过染色和马斯森染色分析了肺组织病理学。然后炎性细胞因子(TGF-β,TNF-α,IL-1β和IL-6)的水平,INF检测到肿瘤细胞计数和MPO活性。通过免疫组织化学确定TGFβ1/SMAD信号通路相关蛋白的表达。 QPCR用于分析炎症因子α -SMA和COL1A1的mRNA表达水平。通过蛋白质印迹评估COX-2,NF-κB,IκBα,PI3K和AKT蛋白的表达。肺组织的组织病理学染色表明,DIM给药可缓解由RILI引起的肺部炎症和纤维化。此外,在肺组织中抑制了炎症因子(例如IL-1β和IL-6)的含量,例如IL-1β和IL-6,NF-κB途径相关蛋白的表达以及炎症细胞的计数,表明DIM可以抑制NF-κB途径减少炎症。此外,DIM可以下调肺组织中α-SMA,COL1A1和下调TGFβ1,SMAD3和P-SMAD2/3的mRNA水平。在肺中分别通过 TGFβ/Smad 和 NF-κB 双通路发出。