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胸喹酮通过调节促炎性细胞因子水平以及PD-1，BAX和BCL-2信号传导，从伽马辐照引起的凋亡和精疲力尽中拯救T淋巴细胞。 细胞生理生物化学。 2016年2月15日； 38（2）：786-800。 EPUB 2016 2月15日。PMID： 26872132
Mona Samy Guida，Ali Abd El-Aal，Yehya Kafafy，Safwat Farid Salama，Badr Mohamed Badr，Gamal Badr
Mona Samy Guida
摘要：
背景/目标： 最近的研究表明胸喹酮已经表明（TQ）在总颅骨辐照大鼠后，对电离辐射诱导的白内障发挥保护作用。但是，没有公开他们的工作研究了 TQ 对暴露于伽马辐射的动物模型中 T 细胞发育和生物学的影响。因此，本研究重点确定TQ对胸腺辐射损伤、辐射引起的T细胞失衡以及伽马射线引起的免疫功能障碍的影响。
方法：使用三组大鼠：对照组、伽马射线照射组和口服补充 TQ 的伽马射线照射组。测量血清脂质谱、丙二醛（MDA）水平和促炎细胞因子水平，以评估伽马射线照射诱导的氧化应激和炎症能力。通过膜联蛋白 V/碘化丙啶染色随后进行流式细胞术分析来评估 T 细胞凋亡。 CD4+ 和 CD8+ T 细胞群中促凋亡蛋白（例如 Bax 和 caspase-3）、抗凋亡蛋白 Bcl-2 以及 T 细胞耗竭标志物 (PD-1) 的表达S使用流式细胞仪分析评估。通过组织学分析评估胸腺的T细胞结构。
结果： 暴露于伽马辐射增加甘油三酸酯，胆固醇，LDL-C，MDA，MDA，TNF-α和IL-6水平，并降低了HDL-C水平。暴露于γ辐射的暴露诱导的脂质谱和MDA和促炎细胞因子（TNF-α和IL-6）水平在TQ处理的γ射线辐射大鼠中显着恢复。暴露于伽马辐射的大鼠通过下调Bcl-2表达和PD-1，BAX和CASPASE-3表达表现出增加T淋巴细胞的精疲力尽，这使这些细胞对细胞凋亡敏感。有趣的是，通过调节Bcl-2，Pd-1，Bax和Caspase-3的表达，用TQ治疗γ射线大鼠TQ减少了T细胞的衰竭和凋亡
结论： 我们的结果提供了证明e 表彰 TQ 作为增强细胞免疫的有效辐射防护候选物的有益作用。