雌激素增加α2C-肾上腺素受体的平滑肌表达和皮肤动脉的冷诱导收缩。
摘要来源：
am j Physiol Heart Circ Physiol。 2007年9月； 293（3）：H1955-61。 EPUB 2007年7月20日。PMID： 176444575
摘要作者：a h eid，k maiti，s mitra，m a chotani，s flavahan，s r bailey，c s thompson-torgerson，n a flavahan
摘要：
与男性相比，女性在女性中更常见的是，其特征是雷诺（Raynauds）现象，其特征是强烈的冷诱导性动脉收缩。冷诱导的收缩部分是通过位于血管平滑肌细胞（VSM）上的α（2C） - 肾上腺受体（2C）-ars）的活性来介导的。因此，进行了实验，以确定17beta-雌二醇是否调节皮肤VSM中的α（2C）AR表达和功能。 17beta-雌二醇（0.01-10 nmol/L）增加了表达人培养的真皮 VSM 中 α(2C)-AR 蛋白的影响和 α(2C)-AR 基因启动子的活性，在用启动子-报告基因构建体瞬时转染细胞后进行评估。 17β-雌二醇的作用与 cAMP 积累的增加和 cAMP 响应性 Rap2 GTP 结合蛋白的激活有关。用 Rap2 显性失活突变体瞬时转染 VSM 可抑制 17β-雌二醇诱导的 α(2C)-AR 基因启动子激活，而 Rap2 组成型活性突变体则增加 α(2C)-AR 启动子活性。 17β-雌二醇的作用可被雌激素受体 (ER) 拮抗剂 ICI-182780（1 微摩尔/升）抑制，并可通过细胞不可渗透形式的激素（雌激素：BSA）或选择性 ER- 来模拟。 α受体激动剂 4,4,4-(4-丙基-[(1)H]-吡唑-1,3,5-三基)三苯酚(PPT; 10 nmol/l) 或选择性 ER-β 受体激动剂 2,3-双(4-羟基苯基)-丙腈 (DPN; 10 nmol/l）。因此，通过与细胞表面受体相互作用，17beta-雌二醇增加了α（2C）-AR的表达，从而导致α（2C）-AR转录的CAMP/RAP2依赖性增加。在小鼠尾动脉中，17beta-雌二醇（10 nmol/l）增加了α（2C）AR表达，并有选择地增加了α（2）AR收缩的冷诱导的扩增，这是由alpha（2c）-ars介导的。冷敏感性α（2C）ARS表达的雌激素依赖性增加可能有助于在雌激素复发条件下冷诱导的血管收缩的活性增加。