apigenin通过AMPK和ERK信号通路在体外减轻肾成纤维细胞激活。
摘要来源：
curr pharm pharm pharm pharm biotechnol。 2020年3月20日。EPUB2020 3月20日。PMID： 32196447
摘要作者：ningning li，Jinzhong Zhang，Tao Sun，Yanfei Lei，Xianghua Liu，Zhenzhen li
文章隶属关系：ningning li
ningning li 摘要：
目标： 这项研究的目的是研究apegenin对TGF-β1后肾成纤维细胞增殖，分化和功能的影响刺激并发现基本机制。
背景： 肾纤维化是一种常见途径，导致慢性肾脏病的发展。活化的成纤维细胞对肾纤维化的发展显着贡献。虽然阿apegenin是Dem在纤维化疾病中发挥保护作用，其药理对肾成纤维细胞激活的作用仍然很少。
objection> objection： 在这里，我们研究了猿猴在肾成纤维细胞激活中对转化生长因子（TGF）-β1及其潜在机制的反应的功能作用。
培养的肾成纤维细胞（NRK-49F）暴露于阿apigenin（1、5、10和20µM），然后刺激TGF-β1（2 ng/ml）24小时。确定成纤维细胞激活的标记。为了确认猿猴的抗纤维化作用，评估了与肾成纤维细胞中纤维化相关基因的表达。 因此，阿apigenin减轻了TGF-β1诱导的成纤维细胞增殖和成纤维细胞肌纤维细胞分化。值得注意的是，猿猴显着显着抑制肾成纤维细胞中纤维化相关基因的表达。此外，芹菜素处理显着增加了 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 的磷酸化。芹菜素治疗还明显降低肾成纤维细胞中 TGF-β1 诱导的 ERK1/2 磷酸化，但不降低 Smad2/3、p38 和 JNK MAPK。
结论：< /span>总而言之，这些结果表明芹菜素通过 AMPK 激活抑制肾成纤维细胞增殖、分化和功能，并减少ERK1/2 磷酸化，表明它可能是治疗肾纤维化的一种有吸引力的治疗潜力。