膳食果糖导致正常大鼠肾脏肾小管间质损伤。
摘要来源：Am J Physiol Renal Physiol。 2010 年 3 月；298(3)：F712-20。 Epub 2010 年 1 月 13 日。PMID：20071464
摘要作者：Takahiro Nakayama、Tomoki Kosugi、Michael Gersch、Thomas Connor、Laura Gabriela Sanchez-Lozada、Miguel A Lanaspa、Carlos Roncal、Santos E Perez-Pozo、Richard J Johnson、Takahiko Nakakawa
文章隶属关系：美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学肾内科。
p>摘要：最近的研究表明代谢综合征与肾脏疾病有关。我们之前报道过，高果糖饮食（而非高葡萄糖饮食）可以诱发代谢综合征并加速大鼠的慢性肾病。我们现在检查高果糖饮食对正常大鼠肾脏的影响。三组 Sprague-Dawley 大鼠对6周进行了含有60％果糖，60％葡萄糖或对照标准大鼠盘的特殊饮食，然后进行了组织学研究。还进行了果糖在培养的近端管状细胞中诱导细胞增殖的作用。果糖饮食，但不是葡萄糖饮食，将肾脏重量显着增加6周。主要发现是涉及近端小管的所有段的管状增生和增殖，而未观察到肾小球变化。这是同一部位表达果糖转运蛋白（GLUT2和-5）以及果糖代谢（Ketohexokinase）中的关键酶。一致地，果糖还诱导大鼠近端管状细胞在培养物中的增殖。在体内，管状增殖也与局灶性管状损伤有关，III型胶原蛋白胶原蛋白在间质中的沉积，α-光滑肌肉肌动蛋白阳性肌纤维细胞的增加以及巨噬细胞浸润的增加。总之，高-F果糖饮食可能通过直接代谢作用诱导近端小管细胞增殖和增生。该效应与总能量摄入无关，并且与局灶性肾小管间质损伤有关。这些研究可能提供代谢综合征导致肾脏疾病的机制。