双酚A诱导DSB-ATM-P53信号传导导致细胞周期停滞，衰老，自噬，压力反应和雌激素在人类胎儿肺肺成纤维细胞中释放。
摘要来源：
拱形毒素。 2017年12月23日。EPUB2017 12月23日。PMID：
摘要作者：laziyan mahemuti，Qixuan Chen，Melanie C Coughlan，Cunye Qiao，Nikolai L Chepelev，Maria l Florian，Dillon Dong，Robert G Woodworth，Jin Yan，Jin Yan，Jin Yan，Jin Yan，Xu-Liang，Xu-Liang，Xu-Liang Cao，Kylie A Scoggan，Xiaolei Jin，William G Willmore
文章隶属关系：laziyan mahemuti
摘要：实验性和/或流行病学研究表明，产前暴露于双苯酚A（BPA）5月可能延迟胎儿肺发育和成熟，并增加对儿童呼吸系统疾病的敏感性。但是，基本机制仍有待阐明。在我们先前使用培养的人类胎儿肺成纤维细胞（HFLF）的研究中，我们证明了24小时暴露于1和100 µM BPA增加了核分裂中的GPR30蛋白。暴露于100μMBPA对细胞活力没有影响，但是ERβ的细胞质表达增加，GDF-15的释放，以及通过抑制NFκB磷酸化的抑制，IL-6，ET-1和IP-10的释放降低。通过在这项研究中执行global基因的表达和途径分析，我们鉴定了受HFLF中受100的影响，但不受100的影响，但不受0.01和1 µM BPA影响。使用多种基因组和蛋白质组学工具，我们在基因和蛋白质水平上都确认了这些变化。我们的数据表明，100μMBPA增加了CYP1B1和HSD17B14基因以及蛋白质的表达以及内源性雌二醇的释放，这与ROS产生增加和DNA双链断裂有关，基因和/或蛋白质的上调和/或蛋白质的上调和/或蛋白质的上调以及类固醇合成和活化的活化NRF2调节的应力反应途径。另外，BPA激活d ATM-p53 信号通路，导致 HFLF 中细胞周期停滞于 G1 期、衰老和自噬增加，并减少细胞增殖。研究结果提示，产前接触一定浓度的BPA可能会影响胎儿肺部的发育和成熟，从而影响儿童呼吸道疾病的易感性。