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黄芪甲苷 IV 通过抑制自噬减轻脂多糖诱导的肺上皮细胞损伤。
摘要来源：药理学。 2019 年 9 月 25:1-12。 Epub 2019 年 9 月 25 日。PMID：31554002
摘要作者：刘必旺、赵欢、王永辉、张慧中、马艳苗
文章单位：刘必旺
摘要：背景：黄芪甲苷 IV 已显示出其治疗急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的良好效果）。
目标：我们的目标是探索是否黄芪甲苷 IV 在脂多糖 (LPS) 诱导的细胞模型中对 ARDS 治疗有效，且是否涉及自噬
方法：LPS诱导MLE-12细胞构建ARDS模型体外。通过细胞计数试剂盒8评估细胞活力并通过流式细胞术评估细胞凋亡。采用酶联免疫吸附测定试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、闭锁带(ZO)-1、Beclin-1、自噬相关(atg)5 mRNA的表达情况,ZO的表达情况-1、微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)I和LC3B II蛋白通过Western印迹
结果：LPS 有效抑制细胞活力和 LC3B I 表达，增强 LC3B II、Beclin-1 和 atg5 表达在 MLE-12 细胞中。在 LPS 诱导的 ARDS 细胞模型中，黄芪甲苷 IV 上调细胞活力，SOD活性以及ZO-1和LC3B I表达式，但细胞凋亡下调，TNF-α，IL-6，LC3B II，Beclin-1和ATG5表达以及LDH和MDA水平。 3-甲基二氨酸促进了细胞活力和ZO-1表达，下调的Beclin-1和ATG5表达，而雷帕霉素（RAP）具有相反的作用。 RAP处理后的星形胶质剂IV抑制了细胞活力和ZO-1表达。
结论：