andRographolide抑制了LPS诱导的肺泡上皮细胞II型II型通过NF-κB信号途径II型凝血和纤维蛋白抑制相关因子的表达。
摘要来源。摘要来源：
重症监护剂。 2022; 2（3-4）：61-70。 EPUB 2022年7月13日。PMID： 36523372
摘要作者：Guixia Yang，Xiang Li，Qing Li，Chuan Xiao，Hong Qian，Huilin Yang，Feng Shen
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背景： androghotholide（andro）已被确认可以通过NF-κB途径在急性呼吸遇险综合征中通过NF-κB途径改善肺泡超凝和纤维蛋白溶解（ARDS ARDS） ），但是Andro的特定目标是未知的。
目的：我们的目的是探索 Andro 在 LPS 诱导的 ARDS 中发挥其对肺泡高凝和纤溶抑制作用的具体靶点。
方法：使用不同剂量的AECII进行治疗Andro 1 小时，然后用 LPS 刺激 24 小时。检测组织因子（TF）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1、组织因子途径抑制剂（TFPI）的表达。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测定细胞上清液中凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、III型前胶原肽（PIIIP）、抗凝血酶III（ATIII）和活化蛋白C（APC）的浓度。同时测定 NF-κB 信号通路激活。 p65 下调/过度表达的 AECII 用作对照。
结果：Andro 有效抑制 TF 和 PAI-1并晋升LPS刺激引起的AECII上的TFPI表达式。 Andro还显着抑制了TAT和PIIIP的生产，但从LPS处理的细胞中促进了ATIII和APC分泌。此外，Andro的应用显然抑制了LPS引起的NF-κB信号传导途径，如磷酸化水平（P −）-IKKβ/IKKβ，p-p65/p65/p65和p65 DNA结合活性所示。 Andro对这些因素的影响显然是通过向下加强的，但是通过AECII细胞中p65基因的上调而削弱了Andro对这些因素的影响。
结论： 我们的数据表明，靶向AECII是通过ARDS中NF-κB途径来改善肺泡高凝集和纤维蛋白抑制的机制。 Andro值得在ARDS治疗中进一步研究Andro。