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光生物调节可防止急性肺中肺泡上皮细胞的 DNA 断裂并改变 caspase 3 和 Bcl-2 基因的 mRNA 水平损伤。
摘要来源：Photochem Photobiol Sci。 2018 年 7 月 11 日；17(7):975-983。 PMID：29922788
摘要作者：Luiz Philippe da Silva Sergio、Andrezza Maria Côrtes Thomé、Larissa Alexsandra da Silva Neto Trajano、 Andre Luiz Mencalha、Adenilson de Souza da Fonseca、Flávia de Paoli
文章所属：Luiz Philippe da Silva Sergio
摘要：急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 和急性肺损伤 (ALI) ）被定义为脓毒症可能发生的肺部炎症，导致肺通透性和肺泡水肿，从而危及生命G疾病。在几种炎症性疾病中，文献中广泛描述了光生物调节（PBM）的性质。尽管作用机理并不总是很清楚，但这可能是ARDS/ALI的一种可能治疗方法。因此，这项研究的目的是评估来自caspase-3和Bcl-2基因的mRNA水平，以及来自受ALI影响并通过暴露于低功率红外激光（808 nm）的Wistar大鼠的肺组织中的DNA片段化。 100 MW； 3.571 W CM-2；成年雄性Wistar大鼠被随机分为6组（每组n = 5）：对照，PBM10（10 J CM-2、2 J和2秒），PBM20（20 J CM-2、5 J和5秒） ，Ali，Ali + PBM10和Ali + PBM20。 ALI是由腹膜内大肠杆菌脂多糖注射诱导的。收集肺样本并分裂，用于caspase-3和Bcl-2和DNA片段化定量的mRNA表达。数据表明，caspase-3 mRNA水平降低，Bcl-2 mRNA水平Inc与非暴露的ALI组相比，低功率红外激光暴露后在ALI中出现。炎性浸润细胞中的DNA碎片增加并减少肺泡细胞。我们的研究表明，光生物调节可以改变脂多糖诱导的急性肺损伤后炎症过程和肺泡细胞中涉及凋亡过程和肺泡细胞中DNA片段化的相对mRNA水平。同样，炎性细胞凋亡是暴露于低功率红外激光引起的光生物调节作用的一部分。