emodin通过NF-κB灭活小鼠的LPS促进的ARDS中肺动脉超凝并抑制肺部炎症。
抽象来源：
int Int himunopharmacol。 2020年11月； 88：107020。 EPUB 2020 9月21日。PMID： 33182048
摘要作者：bo liu，Yumei Cheng，Yanqi Wu，Xinghao Zheng，Xiang Li，Guixia Yang，Tianhui He，Shuwen Li，Fengshen Li，Fengshen
文章隶属liu 摘要：
背景： 肺泡超凝和肺部炎症是重要的特征，它们在急性呼吸窘迫综合征中相互调节（ARDS（ARDS） ）。 NF-κB途径已被证实参与了该串扰的调节。 Emodin，中草药对 NF-κB 通路具有有效的抑制作用，但其对 ARDS 肺泡高凝和肺部炎症是否有效尚待阐明。
目的：本实验的目的是评估大黄素对 LPS 引起的肺泡高凝和肺过度凝结的疗效。 ARDS 中的炎症及其潜在机制。
方法：通过 LPS（40 µl，4 mg /ml）吸入。雄性小鼠随机接受 BPS、仅 LPS、LPS+ 大黄素（分别为 5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg）和 BAY65-1942（一种 IKKβ 抑制剂）。 LPS刺激48小时后，肺部病理损伤，组织因子（TF）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1、活化蛋白C（APC）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、白细胞介素（IL）8、IL-1β和肺组织中的肿瘤坏死因子（TNF）-α，以及抗凝血酶III（在III），Procollagen肽III型（PIIIP），可溶性血栓瘤蛋白（STM），凝血酶抗凝血酶复合蛋白（TAT），脊髓过氧化物酶（MPO）的浓度和炎症细胞的百分比均为BALVELALEALERALFELID（BALF）的炎症细胞百分比。同时检查肺组织中NF-κB途径激活以及NF-κBDNA结合活性。
结果： lps刺激导致明显的肺损伤，过度的炎性细胞浸润，这些炎症细胞均被EMODIN依赖性地依赖性地改善。肺组织中TF，PAI-1，胶原蛋白和胶原蛋白III以及IL-8，IL-1β和TNF-α的表达均升高，而在LPS挑衅下APC降低，在剂量依赖性中，Emodin处理中的APC均被EMODIN治疗反转方式。 LPS在BALF的III产生时促进了PIIIP，STM，TAT的分泌物，并导致了高水平的MPO和炎症细胞的百分比BALF 中的 s，所有这些都显着且呈剂量依赖性减弱，而大黄素则增加了 AT III 的产生。同时，大黄素有效抑制NF-κB通路激活并减弱LPS吸入诱导的p65 DNA结合活性。大黄素和 BAY-65-1942 在本实验中具有类似的作用。
结论：大黄素可改善肺泡高凝和纤溶抑制，并改善肺泡高凝和纤溶抑制。通过 NF-κB 失活以剂量依赖性方式抑制 ARDS 小鼠的过度肺部炎症。我们的数据表明，大黄素有望成为治疗 ARDS 肺泡高凝和肺部炎症的有效药物。