通过对中国发展中区域的空中pM收集的对肺损伤的评估，以及通过对mRNA-SEQ和miRNA-SEQ的综合分析。
摘要来源：
生态毒素Environ Saf。 2021年8月17日; 224：112661。 EPUB 2021 8月17日。PMID： 34416640
摘要作者：Shuiping Dai，Zhenglu Wang，Ying Yang，Tingting Guo，Weimin li
文章隶属关系：shuiping dai
摘要摘要：
一些流行病学学证据表明，空气中的细颗粒物（PM）暴露与肺功能障碍有关。但是，中国中国中国城市对呼吸系统的不利影响尚不清楚。相应地，尚未完全了解与PM诱导的肺损伤有关的机制，特别是由miRNA调节的表观遗传机制。在这项研究中，将雄性BALB/C小鼠暴露于PMCollected F使用全身暴露系统在中国中等城市（宝鸡）进行 8 周（平均浓度 298.52 ± 25.86 µg/垫暴露室）。 PM2.5的主要成分是碳成分（45.80%），其次是离子（43.19%）。同时，暴露室中多环芳烃 (PAH) 和正烷烃 (C18-C33) 的总浓度分别为 570.48 ng/min 和 2029.13 ng/min。显微CT和组织病理学检测分别发现PM暴露组出现明显的肺损伤，包括肺部炎症和纤维化（与对照组相比，p < 0.05），提示中国中等城市PM所带来的健康风险值得关注。 mRNA-seq 和 miRNA-seq 之间的整合分析显示，肺组织中的差异表达基因富含免疫通路，包括 B 细胞受体信号传导 (p = 0.078) 和细胞粘附分子 (CAM) (p = 0.0068)。基因和相应 mRNA 的表达谱RT-qPCR分析确定的参与免疫途径与转录组分析确定的一致。此外，暴露组B细胞受体信号通路相关蛋白（CD19、CD81、PIK3CD和CD22）的表达水平是对照组的1.71至6.948倍，验证了基因表达谱的结果。 。此外，目标基因和 PM 成分之间的典型相关分析 (CCA) 和多重相关分析记录了有机化合物（即苯并芘 (p = 0.012) 和十八烷 (p = 0.05)）和无机元素（即， Cl、Ti、Al 和 Zn）是关键的环境因素。通过交互式分析，Cd19、Pik3cd 和 Cd8b1 可能是 PMIlluminated 诱导的肺功能障碍的关键基因 (p < 0.05)。该工作首次揭示了我国中等城市PM对呼吸系统的不良影响值得关注，并揭示了相关的表观遗传机制miRNA 被揭示。这些结果可能为未来空气污染相关呼吸道疾病评估的发展提供新的见解。