luteolin对急性呼吸窘迫综合征的保护作用和机制：网络药理学和体内和体外研究。
摘要来源：
curr pharm pharm des。 2024年4月8日。EPUB2024 APR8。PMID： 3861616753
摘要作者：Quan li，Juan Chen，Yi Ren，Zhizhou Yang，Mengmeng Wang，Wei Zhang，Liping Cao，Haijun Sun，Shinan Nie，Shinan Nie，Zhaorui Sun
文章隶属关系：quan li
摘要：
背景： 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性威胁生命疾病和叶黄素有可能成为ARDS的治疗剂。但是，其作用机理尚未澄清。
目标：
方法：从在线数据库中获取木犀草素和ARDS的潜在靶点。进行功能富集和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，以探索潜在的分子机制并确定枢纽目标。利用分子对接验证木犀草素与靶蛋白之间的关系。最后，通过体外和体内实验验证了木犀草素对关键信号通路和生物过程的影响。
结果：从公共数据库中总共提取了 146 个木犀草素和 496 个 ARDS 相关靶标。网络药理学分析表明，木犀草素可以通过以下潜在治疗靶点抑制ARDS：AKT1、RELA和NFKBIA。炎症和氧化应激反应是主要的生物过程其中 AKT/NF-κB 信号通路是木犀草素治疗 ARDS 的关键信号通路。分子对接分析表明木犀草素与AKT1、RELA和NFKBIA具有良好的结合亲和力。体内外实验表明，木犀草素可通过抑制AKT/NF-κB信号通路，调节ARDS治疗中的炎症反应和氧化应激。
结论：木犀草素可通过抑制AKT/NF-κB信号通路，减少活性氧和炎症因子的产生，从而减少细胞凋亡，减弱细胞凋亡。 ARDS。