摘要标题：
和厚朴酚部分通过 Sirt3/AMPK 信号轴保护肺微血管内皮屏障免受脂多糖诱导的 ARDS。
摘要来源：生命科学。 2018 年 10 月 1 日；210:86-95。 Epub 2018 年 8 月 29 日。PMID：30171880
摘要作者：陈兰、李雯、狄琪、陆玲、张正伟、王道新
文章单位：陈兰
摘要：目的：急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的特点是急性低氧血症伴弥漫性肺泡损伤和肺微血管通透性增加。和厚朴酚 (HKL) 是中药厚朴的主要活性成分，通过减轻炎症和氧化应激来保护实验性 ARDS 模型的肺部。然而HKL是否对肺微血管内皮功能障碍具有保护作用
主要方法：在本研究中，我们检测了血浆血管生成素的水平-2 (Ang-2) 在 ARDS 患者中，探讨了 HKL 在 ARDS 动物和细胞水平上对血管内皮屏障的影响。
主要发现：我们的数据显示，与健康对照者相比，ARDS 患者的循环 Ang-2 水平较高，并且通常被认为与严重程度呈正相关急性呼吸窘迫综合征。此外，HKL还能有效抑制肺部炎症损伤和微血管渗漏，提高ARDS小鼠的存活率。 HKL还抑制Ang-2、ICAM-1和VCAM-1的表达，并恢复Sirt3、β-Catenin和VE-Cadherin的表达。此外，HKL 提高了 EC 的存活率并抑制了 EC 的凋亡。 HKL 体外抑制 Ang-2 表达并伴有上调Sirt3 和 AMPK 磷酸化的影响。
意义：我们的数据表明 HKL 可以保护肺微血管内皮屏障，抵抗 LPS 诱导的 ARDS至少部分是通过激活 Sirt3/AMPK 信号传导和抑制 Ang-2 表达来实现的。因此，我们的研究结果表明Sirt3信号的激活是HKL对血管屏障保护作用的潜在机制。