鳄鱼通过预防糖脂损伤和抑制炎症信号传导途径来减轻脂多糖引起的急性呼吸窘迫综合征。
抽象来源：
inflam res。 2020年1月10日。epub 2020 1月10日。pmid：
摘要作者：Dong Zhang，Bo-Yang Qi，Wei-Wei Zhu，Xiao Huang，Xiao-Zhi Wang
文章隶属关系：Dong Zhang /p>摘要：
目标： 探索鳄鱼毒素损伤和脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫的鳄鱼机制综合征（ARDS）小鼠和LPS刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVECS）。
方法： 小鼠被随机分裂进入控制，LPS和Crocin+LPS（15、30和60 mg/kg）组。 HUVEC分开分为八组：对照、藏红花素、基质金属蛋白酶 9 抑制剂 (MMP-9 inhib)、组织蛋白酶 L 抑制剂 (CTL inhib)、LPS、MMP-9 inhib + LPS、CTL inhib + LPS 和藏红花素 + LPS。主要通过甲基噻唑基二苯基四唑溴化物测定评估藏红花素 HUVEC 的潜在细胞毒性作用。通过苏木精和伊红染色评估组织学变化。根据干湿比并通过异硫氰酸荧光素-白蛋白测定检测肺毛细血管通透性。然后，通过蛋白质印迹分析、免疫组织化学染色和免疫荧光检测蛋白质水平。
结果：这项研究表明，藏红花素可以改善LPS诱导的ARDS小鼠的肺血管通透性，并在体内和体外抑制高迁移率族盒、核因子κB和丝裂原激活蛋白激酶的炎症信号通路。藏红花素还可以防止降解通过在体内和体外抑制CTL，Heparanase和MMP-9的表达，通过抑制CTL，Heparanase和MMP-9的表达来进行内皮糖肝乙酰肝素和Syndecan-4。总体而言，这项研究揭示了鳄鱼对LPS诱导的ARD的保护作用，并阐述了其潜在机制。