摘要标题：
柴油排气增强了对流感感染的敏感性与表面活性剂蛋白表达的降低有关。
摘要来源：
inhal toceolol。 2007年11月； 19（14）：1121-33。 PMID： 17987464
摘要作者：Jonathan Ciencewicki，Kymberly Gowdy，Quentin T Krantz，William P Linak，Luisa Brighton，Mian Gilmour，Mian Gilmour，Ilona Jaspers
文章属性：Jonathan Ciencewicki
P>以前我们已经表明，呼吸道上皮细胞暴露于柴油排气（DE）可以增强对流感感染的敏感性，并增加白介素（IL）-6和干扰素（IFN）-Beta的产生。这项研究的目的是通过评估暴露对流感感染的进展以及体内相关肺免疫和炎症反应的发展来确认和扩展这些体外结果。 balb/将c小鼠暴露于空气或含有颗粒物的浓度下，浓度为0.5或2 mg/m（3），持续4 h/天，持续5天，然后灌输给流感A/angkok/1/79病毒。暴露于0.5 mg/m（3）（但没有增加较高的2 mg/m（3）剂量）DE增加对流感感染的敏感性，这表明了血凝集素（HA）mRNA水平的显着升高，这是流感拷贝的标志，以及肺中流感病毒蛋白的更大的免疫组织化学染色。暴露于0.5 mg/m（3）的小鼠中观察到的感染的敏感性与DE的0.5 mg/m（3）的敏感性与IL-6表达的显着增加有关，而抗病毒肺IFN水平不受影响。对表面活性剂蛋白A和D的表达和生产分析，这些蛋白A和D是干扰素独立抗病毒防御的组成部分，表明这些因素在暴露于DE的0.5 mg/m（3）后降低，但不向更高的2 mg /m（3）浓度。总之，结果证明接触 DE 可通过减少抗菌表面活性蛋白的表达和产生来增强对呼吸道病毒感染的易感性。