galangin抑制了通过对PI3K/AKT/MTOR途径进行血管损伤引起的新内膜形成。
摘要来源：
食物功能。 2022年11月28日； 13（23）：12077-12092。 EPUB 2022 11月28日。pmid： 36367287
摘要作者：bing wu，changwu xu，hua-sheng ding，liqiang qiu，ji-xian gao，li，yuangue xiong，hao xia，xiaoxiong liu
文章隶属关系：bing wu
摘要：：血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖和迁移在血管损伤后新神经形成的病理过程中起着至关重要的作用。 Galangin是Ginger Plant Galangal的提取物，参与了许多生物学活性，包括抑制肿瘤细胞的增殖和迁移，但其对VSMC的影响尚不清楚。这项研究的重点是加兰金在血管损伤引起的新内膜形成中的作用和机制。udy等人发现高良姜素以浓度依赖性方式抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖、迁移和表型转换。我们建立了大鼠颈动脉球囊损伤模型，随后灌胃高良姜素（40 mg）公斤日或80毫克公斤日）连续14或28天。然后，通过H&E染色评估内膜增生程度，并通过免疫荧光和Western blotting评估相关蛋白表达水平。分离并培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞，并用PDGF-BB和不同剂量处理。高良姜素，然后进行 CCK-8 测定、伤口愈合测定、Transwell 测定、蛋白质印迹和免疫荧光测定。我们发现高良姜素显着抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖、迁移和表型转换，促进VSMC自噬，并且高良姜素显着抑制颈总动脉术后新生内膜增生。大鼠的特里气球损伤。从机制上看，高良姜素通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路，从而抑制VSMC从收缩表型向合成表型的转变，抑制VSMC增殖、迁移和表型转换，并上调Beclin1蛋白表达水平和LC3BII/I比值。促进 VSMC 自噬，从而抑制血管损伤后的新生内膜增生。：我们的研究表明，高良姜素抑制新生内膜高良姜素通过抑制平滑肌细胞增殖、迁移和表型转换以及促进自噬来抑制血管损伤后的增生，高良姜素可能成为预防和治疗PCI术后血管再狭窄的有效药物。