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白藜芦醇抑制了血管紧张素II诱导的A7R5细胞的增殖，并通过抑制CAMKII -HDAC4信号传导途径来降低新内膜增生。
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mol Med MedRep。20185月23日。 EPUB 2018年5月23日。PMID： 29845301
摘要作者：xiaozhen lin，Chuanfang Cheng，Junyang Zhong，Benrong Liu，Chengfeng Luo，Wenchao OU，Pei MO，Qiang Huang，Qiang Huang，Shiming Liu
文章隶属：Xiaozhenen Lin
摘要：白藜芦醇已据报道抑制动脉损伤后的血管平滑肌细胞增殖和新内膜增生。但是，基本机制尚不清楚。本研究旨在研究白藜芦醇对血管紧张素II（AngII）诱导的A7R5细胞增殖的影响，并探索负责观察到的作用的分子机制。白藜芦醇抑制细胞增殖和迁移，并降低了血管肌诱导的α-肌肌肉肌动蛋白（α-SMA），增殖细胞核抗原（PCNA）和Cyclin-依赖性激酶4（CDK4）的蛋白质表达。白藜芦醇抑制了血管肌诱导的细胞内Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CAMKII）和组蛋白脱乙酰基酶4（HDAC4）的激活，并阻止Angii诱导的细胞周期从G0/G1到Sphase。在体内，颈动脉球囊损伤后，大鼠的新内膜区域和新内膜区域/培养基面积比降低了4周的新内膜区域和培养基区域比率。白藜芦醇还抑制了受伤的动脉中总磷酸化CAMKII和HDAC4的蛋白质表达。总之，本研究表明，白藜芦醇通过抑制CAMKII -HDAC4信号传导途径减弱了Angii诱导的细胞增殖和新内膜增生。这些发现表明白藜芦醇可能有可能预防动脉再狭窄。