ER-α 依赖性 NO 产生在白藜芦醇介导的再狭窄抑制中的重要作用。
摘要来源：Am J Physiol Heart Circ Physiol。 2010 年 11 月；299(5)：H1451-8。 Epub 2010 年 8 月 13 日。PMID：20709862
摘要作者：Alok R Khandelwal、Valeria Y Hebert、Tammy R Dugas
文章所属机构：路易斯安那州立大学健康科学中心药理学、毒理学和神经科学系，什里夫波特，路易斯安那州 71103，美国。
摘要：白藜芦醇 (Resv) 是一种红酒多酚，已知具有血管保护作用，减少血管平滑肌细胞有丝分裂。血管平滑肌细胞增殖是再狭窄发病机制中的关键因素，再狭窄是血管成形术和/或支架植入后经常发生的血管再狭窄。尽管 Resv 已被证明是一种雌激素受体 (ER) 调节剂，但ER在RESV介导的对再狭窄的保护中的作用尚未在体内阐明。因此，通过使用小鼠颈动脉损伤模型，我们的目标是确定ER在调节新内膜增生的影响中的作用。给雌性野生型和ER-α（ - / - ）小鼠进行2周的高脂饮食±RESV。进行了颈动脉内皮剥离程序，并给小鼠施用高脂饮食±RESV进行另外2周。重新处理的野生型小鼠的再狭窄症显示出急剧下降，促进性一氧化氮（NO）合酶（NOS）活性增加，无产生。但是，在ER-α（ - / - ）小鼠中，RESV无法提供保护，并且没有增加产量，这显然是由于NOS辅助因子四氢无生蛋白的可用性降低。为了验证NO在RESV介导的效应中的作用，将小鼠共同进行了RESV和非选择性的NOS抑制剂，N（g）-Nitro-L-精氨酸甲基酯（L-NAME）。与 l-NAME 共同治疗显着减弱了 Resv 的抗再狭窄特性。这些数据表明，Resv 主要通过 ER-α 依赖性增加 NO 产生来抑制损伤后的血管增殖反应。