体内血管iNOS和CGMP升高的光活化：在动脉粥样硬化兔模型中光伏舒张和抑制再狭窄的可能机制。
摘要来源：
pothicchem photobiol。 2000年10月； 72（4）：579-82。 pmid： 11045733 作者：
n kipshidze，M H Keelan，J r Petersen，i Bachutashvili，J Vossoughi，J Karanian，C Ghosh，P Iversen，P Iversen，G S Roubin，M B Leon，M B Leon，J W Moses，J W Moses
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摘要：最近，由于观察到的抑制了实验性的新内在形成，因此已经提出了血管内低功率红色激光（LPRLL）治疗，以预防后血管造成的再狭窄。这项研究的目的是确定内肢LPRLL对诱导型一氧化氮合酶（INOS）和环状鸟苷单磷酸（CGMP）的影响，以帮助定义机制的这种效果。这些研究中使用了八只体重为 4-6 公斤的动脉粥样硬化雄性成年新西兰白兔。髂动脉在不同区域进行治疗：（1）仅球囊充气； (2) 仅激光照明； (3)气球充气+激光照明。髂动脉的未损伤区域作为对照。激光照射 (630 nm) 通过冷激光照明器（库克公司，布卢明顿，印第安纳州）和直径 3 毫米的气球传递到血管壁。实验表明，仅球囊组治疗后立即获得的血管 cGMP 水平最低（0.29 +/- 0.05 pmol/mg 蛋白质），并且显着低于未受伤对照（1.01 +/- 0.07 pmol/mg 蛋白质）（P <0.001）。与未受伤对照组 (P<0.001) 和仅球囊治疗组 (P<0.001) 相比，仅激光治疗组的 cGMP 水平显着升高 (2.87 +/- 0.12 pmol/mg 蛋白质)。球囊 + 激光组的血管 cGMP 水平（2与仅球囊组（P<0.001）和对照组（P<0.001）相比，（0.09 +/0.07 pmol/mg 蛋白质）也有所增加。 Western blot 的定性分析表明激光照射可诱导 iNOS。相反，球囊扩张不会诱导 iNOS。然而，球囊+激光治疗往往可以恢复 iNOS 的表达。我们的研究表明，在体内动脉粥样硬化兔模型中，血管内低剂量激光照射可诱导 iNOS 并升高血管 cGMP。