摘要标题：
N-乙酰半胱氨酸抑制了大鼠颈动脉损伤中的核因子-Kappab表达和内膜增生。
摘要来源：
neurol res。 2001年10月； 23（7）：731-8。 PMID： 11680513 作者：
k hayashi，h takahata，n kitagawa，g kitange，m kaminogo，s shibata
摘要：
neinerinima形成与血管再生病相关的局部炎症过程是一个复杂的局部炎症过程涉及血管平滑肌细胞（SMC）增殖。核因子-Kappab（NF-kappab）是多种基因的反式激活因子，其激活与细胞对炎症的反应密切相关。由于抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）在体外血管SMC中抑制NF-kappab活性，因此我们检查了NAC对大鼠颈动脉中气球诱导的新内膜形成的体内效应。 Sprague-Dawley大鼠在围绕球囊扩张损伤左颈动脉以诱导新内膜形成。其中一组大鼠（n = 9）连续14天每天腹腔注射NAC（200 mg kg(-1)），而对照组（n = 9）则用生理盐水治疗。受伤十四天后，取出左颈动脉并在显微镜下进行分析。几只大鼠接受与上述相同的治疗，并在受伤三天后处死进行免疫组织化学和蛋白质印迹研究。形态测量分析显示，两组之间的内膜/中膜比率存在显着差异。免疫组织化学和蛋白质印迹研究表明，NAC 抑制内侧 SMC 层损伤诱导的 NF-κB 活性。 NAC 治疗可抑制血管 NF-κB 激活，这种抑制作用可减少动脉壁的病理性增厚。因此，NF-kappaB 通路代表了一种有吸引力的治疗方法获取预防血管再狭窄的策略。